Сахарный диабет 1 типа, тяжёлого течения стадия декомпенсации - История болезни по терапии - Истории болезни для студентов медвузов - История болезни - anamnesis morbi
Вторник, 25.11.2014, 23:25 | RSS | Приветствую Вас Гость
Главная | Регистрация | Вход
История болезни
Главная
Меню сайта
спонсоры
Категории
История болезни без категории
История болезни по акушерству и гинекологии
История болезни по инфекционные заболевания
История болезни по кожно венерическим заболеваниям
История болезни по офтальмологии
История болезни по онкологии
История болезни по психиатрии
История болезни по педиатрии
История болезни по стоматологии
История болезни по проф болезням
История болезни по терапии
История болезни по травматологии и ортопедии
История болезни по урологии
История болезни по хирургии
Поиск
медицинский сериал
Рекомендуем
История болезни без категории
История болезни по акушерству и гинекологии
история родов, история беременности
История болезни по инфекционные заболевания
История болезни по кожно венерическим заболеваниям
История болезни кожно венерическим заболеваниям
История болезни по офтальмологии
История болезни по онкологии
История болезни по психиатрии
психиатрия, псих болезни
История болезни по педиатрии
История болезни по педиатрии, детской хирургии
История болезни по стоматологии
История болезни по проф болезням
профессиональные болезни
История болезни по терапии
История болезни по травматологии и ортопедии
История болезни по урологии
История болезни по урологии
История болезни по хирургии
История болезни по хирургии, факультетской хирургии, торакальной, госпитальной, общей
опрос
Вы пишите историю болезни
Всего ответов: 2220
...
Добавь в закладки
Статистика

Онлайн всего: 5
Гостей: 5
Пользователей: 0

Главная » Файлы » История болезни по терапии

Сахарный диабет 1 типа, тяжёлого течения стадия декомпенсации
20.03.2010, 16:28

1.Паспортная часть:
1.ФИО:  
2.Возраст: 29лет
3.Национальность: русская
4.Образование: средне-специальное
5.Место работы: инвалид 2 гр.
6.Дата поступления в клинику: 24.02.2010г.
7.Дата начала курации: 1.03.2010г.
8.Диагноз при поступлении: Сахарный диабет ,1 тип,
тяжелое течение.
9.Клинический диагноз:
Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Дистальная нейропатия , сенсорная форма. Кардиоваскулярная нейропатия. Артериальная гипертония 1ст.1степени(достигнутый уровень). Очень высокий риск.


2. Основные жалобы больного:

А) При поступлении: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения. За год похудела на 10 кг. Снизилась память.

Б) На момент курации: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам. Боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, появились онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, ощущение жжения стоп ,сменяющееся зябкостью. Отёки лица и ног по утрам. Полиурию, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. Потемнение в глазах при принятии вертикального положения. Одышка при подъёме на 3 этаж. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. Периодически возникает боль в глазах и «радужные круги» при взгляде на свет.

3. Анамнез заболевания:
В 13 лет, больная стала резко терять вес, похудела с 75кг. до 55кг. за 2 года. Начала отмечать жажду и частое мочеиспускание. За медицинской помощью не обращалась.
В 15 лет внезапно на левой ноге потемнел большой палец, стал мокреть. Больная обратилась за медицинской помощью, было произведено обследование и поставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».
Было назначено лечение препаратами инсулина, сахар крови был на уровне 15-16 ммоль/л. Периодически обнаруживался ацетон в моче. На протяжении 15 лет ежегодно проходила стационарное лечение в ООКБ, периодически санаторно-курортное лечение.
Шесть лет назад больная стала отмечать боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра. Отёки лица и ног по утрам, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. Давящая боль в глазах. После эмоционального напряжения стало подниматься артериальное давление до 175/120мм.рт.ст. При повышенном давлении принимала энам и эналаприл.
За последний год похудела на 10 кг. также присоединились потемнение в глазах при принятии вертикального положения, слабость, тошнота.
С октября 2009г. Получает Лантус+Опидро. Сахар крови обычно 9-10 ммоль/л. Гипогликемии около трёх раз в месяц, периодически ацетон в моче.
24.02.2010г. госпитализирована в ООКБ для дообследования и лечения.

4. Анамнез жизни:

Родилась доношенной, первым ребёнком в семье рабочих. Со слов детскими инфекциями не болела. В школу пошла с семи лет, В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Часто болела простудными заболеваниями, были удалены гланды. После школы окончила медицинское училище.
Во взрослом периоде перенесла компрессионный перелом L1 позвонка.
Месячные с 14 лет, регулярные, безболезненные. На правом яичнике киста. Детей нет.Беременностей-3.Абортов-3(по медицинским показаниям).
Туберкулез, болезнь Боткина, душевные и венерические заболевания у себя и у родственников отрицает.
Родители живы. Наследственность по сахарному диабету не отягощена.
Лекарственной непереносимости не отмечает.
Гемотрансфузии не производились. Проживает в доме с удобствами. Денег на покупку лекарств и продуктов хватает. Не курит.Алкоголь не употребляет. Крепким чаем, кофе, успокоительными препаратами не злоупотребляет.


5. Status praesens:
Общее состояние:
Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Внешний вид соответствует возрасту. Осанка правильная. Походка нормальная. Запах ацетона изо рта.
Нормостенический тип телосложения. Рост-161см.Вес-64кг. Температура тела=36,8С
Кожные покровы чистые, тёплые.
Имеется гипергидроз стоп и ладоней.
На подошвах ног небольшие участки гиперкератозов.
Видимые слизистые розовые. Зев не гиперемирован. Ногтевые пластины полностью покрывают ногтевые ложа, не утолщены, не крошатся.
Подкожно-жировая клетчатка распределена не равномерно, более выражена на животе.
Варикозно-рассширенных вен – нет. Выраженных отёков-нет, но отмечается некоторая пастозность голеней и стоп.
Цвет лица розовый. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.
Костно-мышечная система:

Мышцы развиты умеренно, симметрично. Снижения мышечной силы не отмечено. Деформаций скелета нет. Объём активных и пассивных движений в суставах достаточный. Суставы не отечны, не деформированы. Местно над ними температура не повышена.
Беспокоят боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра в течении трёх часов с момента пробуждения.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос свободное, грудная клетка цилиндрической формы, симметрично участвует в акте дыхания. ЧДД 18 в минуту. Тип дыхания грудной . При пальпации – ригидность грудной клетки обычная, голосовое дрожание над всей поверхностью лёгких не изменено.
Топографическая перкуссия: над лёгкими ясный лёгочный звук, высота стояния верхушек лёгких спереди 4 см с обеих сторон над ключицами, сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка, поля Кренига 6 см с обеих сторон.
Нижние границы лёгких:
Правое лёгкое Левое лёгкое
Окологрудинная линия 5 межреберье –
Среднеключичная линия 6 межреберье –
Пер.подмышечная линия 7 межреберье 7 межреберье
Ср.подмышечная линия 8 межреберье 8 межреберье
Зад.подмышечная линия 9 межреберье 9 межреберье
Лопаточная линия 10 межреберье 10 межреберье
Паравертебральная линия Остистый отросток 11 грудного позвонка Остистый отросток 11 грудного позвонка
При сравнительной перкуссии патологии не выявлено. Активная подвижность нижнелёгочного края 4 см с обеих сторон. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система:

Отмечает ощущение сердцебиения, возникающее внезапно, самостоятельно проходит.
При осмотре область сердца не изменена. Сердечный толчок на глаз не виден, при пальпации определяется по среднеключичной линии в 5-м межреберье 1,5 см кнутри. Выбухания сосудов и патологической пульсации не выявлено. Пульс неритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. ЧСС 88 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости:

2 межреберье справа Край грудины
3 межреберье справа На 0,5 см от края грудины
4 межреберье справа На 1 см от края грудины
2 межреберье слева Край грудины
3 межреберье слева На 1 см латеральнее от края грудины
4 межреберье слева На 2 см от края грудины
5 межреберье слева На 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии
Ширина сосудистого пучка 4 см. Поперечник 12 см. Границы абсолютной сердечной тупости:
Верхняя 3-е межреберье по парастернальной линии
Правая 4 межреберье по левому краю грудины
Левая 5 межреберье 2 см кнаружи от среднеключичной линии
При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. АД = 110/70 мм. рт. ст.
Пульсация в местах проекции крупных артерий сохранена.

Система пищеварения и органы брюшной полости:

При осмотре губы розовые,сухие, изъязвлений, трещин,
высыпаний нет.
При осмотре полости рта слизистые розового цвета,язвочек нет, запах ацетона изо рта.
Яэык розовый, влажный, необложенный, В ротовой полости имеются пломбированные зубы. Десны розовые, набухлости, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. Слизистая глотки розовая, миндалины не выступают из-за небных дужек. Глотание свободное, безболезненное.
При осмотре области живота живот округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации, перистальтики нет.
Расширений вен брюшной стенки и видимой на глаз пульсации в
околопупочной области нет.
Кожа живота чистая, рубцов нет.
При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, болезненный в нижних отделах . При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову -Стражеско
в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка:
безболезненная, плотно - эластической консистенции, с ровной
поверхностью, не урчит, малоподвижна,в правой подвздошной области определяется слепая кишка:
безболезненная, мягкой консистенции, слегка урчит, подвижна,
При пальпации селезенка не определяется.
При топографической перкуссии селезенка занимает область 9,10,11 ребер.
Желчный пузырь не пальпируется. В месте проекции болезненности нет. Размеры печени по Курлову: 10,8,6
Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. Нарушений стула (запоры, поносы) нет.

Моче-половые органы:

При осмотре выпячивания над лобком и в области почек нет.При перкуссии с обеих сторон симптом Пастернацкого отрицателен. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско почки не пальпируются. Мочеиспускание учащенное, свободное, не сопровождается резями и болью. Преобладает дневной диурез. Цвет мочи жёлтый, мутный.
Непроизвольного мочеиспускания нет.
За сутки выделяется около 1,5 литра мочи.
Имеется киста на правом яичнике. Выделений из влагалища не отмечает.

Нервная система:

Отмечает ухудшение памяти, а также беспокойный сон.

Больная сдержана, к окружающему миру относится с интересом, способность сосредоточения сохранена, общительна, ориентируется во времени и пространстве, галлюцинаций, навязчивых идей нет.
Патологических рефлексов нет. Все виды чувствительности сохранены.Зрение, обоняние в норме.
Нарушений вкуса нет.
Имеется миопия на обоих глазах +0,5D

Эндокринная система:

Щитовидная железа не увеличена, болезненности при пальпации нет, подвижна, мягкой консистенции. Перешеек не пальпируется. Экзофтальма, припухлостей на шее нет. Глазные симптомы отсутствуют. Тремора нет.
Поджелудочная железа не пальпируется.
Нарушение роста и телосложения отсутствует. Нарушения веса (ожирение, истощение) нет. Изменений кожи нет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют.
В молочных железах какие-либо образования не пальпируются. Выделений из сосков нет.
Общий вид больного соответствует возрасту 25-30лет.

6.Инструментальные методы исследования:

Гликемический профиль:

1 (24.02.2010)
17:30 4,7ммоль/л
21:30 5,4ммоль/л
2 (25.02.2010)
9:30
15:00 17,04ммоль/л
11,2ммоль/л
17:20
21:30 13:15ммоль/л
9,94ммоль/л
3 (26.02.2010)
7:00 7,3ммоль/л
9:30 15,38ммоль/л
13:30 16,72ммоль/л
17:30
21:30 8,48ммоль/л
10,5ммоль/л

Клинический анализ крови.

Показатели 25.02.2010 1.03.2010
Гемоглобин 130 г/л 140г/л
Эритроциты 4,0х1012/л 4,2х1012/л
Цветной показатель 0.84 0,85
Лейкоциты 4.85х109/л 5.0х109/л
СОЭ 5 мм/ч 7 мм/ч
Палочкоядерные в % 1 2
Сегментоядерные в % 46 56
Эозинофилы в % 4 5
Базофилы в % - 1
Лимфоциты в % 35 3
Моноциты в % 10 8

Заключение: Показатели в пределах нормы.

Определение группы крови и Rh от 24.02.2010
B(lll)Rh+отриц.

Общий анализ мочи: 26.02.2010
Цвет светло-желтый
Прозрачность прозрачная
Удельный вес г/литр 1018
Белок г/сутки отрицательный
Лейкоциты 2-3 в поле зрения

Анализ мочи: 27.02.2010

Удельный вес г/литр 1022
Глюкоза ммоль/л 215,7
Ацетон слабо положительный
Заключение: Глюкозурия, ацетонурия

Общий анализ мочи: 1.03.2010
Цвет светло-желтый
Прозрачность прозрачная
Удельный вес г/литр 1015
Белок г/сутки отрицательный
Лейкоциты 1-2 в поле зрения
Глюкоза ммоль/л 220,5
Ацетон слабо положительный
Заключение: Глюкозурия, ацетонурия

Проба по Нечипоренко: 26.02.2010
Лейкоциты 100 в 1 мл.
Эритроциты -
Цилиндры -
Заключение: показатели в норме

24.02.2010
Кровь на ВИЧ-инфекцию - отрицательно.

Реакция Вассермана (RW) - отрицательно.

Биохимический анализ крови:

25.02.2010г
Общий белок 86,6г/л
Билирубин 9,7 мкмоль/л.
Мочевина 7.3 Ммоль/л
Креатинин 64 мкмоль / л
Холестерин 7,12 ммоль / л
Гликозилированный гемоглобин 7молярных %

1.03.2010г
АЛТ 16U/L
АСТ 20U/L

1.03.2010г
Общий белок
65г/л
Билирубин 9,7 мкмоль/л.
Мочевина 7.3 Ммоль/л
Креатинин 75 мкмоль / л
Холестерин 7,3 ммоль / л
Заключение: повышен холестерин (в N до 5,2ммоль/л) и гликозилированный гемоглобин (в N до 6,1 молярных wacko
Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.
26.02.2010
1. Натрий: сыворотки - 156 ммоль/л,
2. Калий: сыворотки – 4,46 ммоль/л,

Заключение: показатели в норме

26.02.2010
Ревматоидный фактор-отр.
С-реактивный белок-отр.
ZE-клетки - не обнаружены

7.Лист консультаций.

ЭКГ (25.02.2010г.)

Заключение:
Синусовая аритмия. ЧСС=55-77 уд. в мин. С элементами миграции водителя ритма по предсердиям. Полувертикальное положение ЭОС. Нарушение проводимости в системе правой ножки пучка Гисса. Нарушение реполяризации на нижней стенке.

Консультация психотерапевта.
26.02.2010
Заключение:
Астено - невротическое состояние

Консультация окулиста.
26.02.2010
Заключение:
Миопия слабой степени. Подозрение на глаукому.
Консультация невропатолога
27.07.2010
Заключение:
Диабетическая полиневропатия

Консультация гинеколога 28.02.2010
Заключение:
Матка и придатки без патологии.
План дальнейшего обследования: исследование мочи на микроальбумины, проведение Холтеровского мониторирования.

8.Клинический диагноз.
Таким образом на основании жалоб, сбора анамнеза, объективных данных дополнительных методов исследования можно сформулировать клинический диагноз
Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Дистальная нейропатия , сенсорная форма. Кардиоваскулярная нейропатия. Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень). Очень высокий риск. СН0

9.Обоснование диагноза:
Сахарный диабет: Больная жалуется на полиурию, сухость во рту, жажду. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. По данным анамнеза с 13 до 15 лет больная похудела на 20 кг. В 15 лет у неё была начинающаяся гангрена большого пальца левой стопы. В это же время впервые выявлено повышение уровня сахара крови(18 ммоль/л).
На основании лабораторных данных: гликемический профиль
(25.02.2010)
9:30(на тощак)
15:00 17,04ммоль/л

11,2ммоль/л
17:20
21:30 13,15ммоль/л
9,94ммоль/л

1 тип:
По данным анамнеза дебют заболевания пришёлся на 15 лет. Характеризовался ярким началом: гангрена пальца стопы, резкое похудание (20 кг. в течение 2-х лет). Больная стала сразу отмечать полиурию, жажду. Периодически ацетон в моче : Анализ мочи: 27.02.2010
Удельный вес г/литр 1022
Глюкоза ммоль/л 215,7
Ацетон слабо - положительный
Терапия инсулином приводит к снижению сахара крови.
Тяжёлое течение: у больной частые кетозы ,а также гипогликемии по данным анамнеза и зафиксированные в стационаре.
2 Стадия декомпенсации: глюкоза крови (26.02.2010)
7:00(тощ.) 7,3ммоль/л
9:00 15,38ммоль/л

Гликозилированный гемоглобин 7молярных %

Дистальная нейропатия ,сенсорная форма:
На основании жалоб больной: онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, ощущение жжения стоп, сменяющееся зябкостью. Данные ощущения беспокоят больную на протяжении последних 6 лет.
Кардиоваскулярная нейропатия: больная жалуется на ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. Потемнение в глазах при принятии вертикального положения тела.
По данным анамнеза 6 лет назад после эмоционального перенапряжения артериальное давление стало поднимается до 175/120мм.рт.ст.
У больной имеется тахикардия покоя (ЧСС=88 уд/мин).
По данным ЭКГ: синусовая аритмия (ЧСС=55-77 уд/мин),снижение зубца «Т» в I I I отведении.

Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень):
Жалуется на периодически возникающие головные боли, ощущение тошноты, «мушки» перед глазами на фоне повышения артериального давления. По данным анамнеза 6 лет назад у больной стало подниматься артериальное давление, после эмоциональных стрессов до 175/20 мм.рт.ст. После назначенной терапии уровень давления не поднимается за пределы 140/90мм.рт.ст. Изменения в органах –мишенях не обнаружены.
Очень высокий риск больная страдает сахарным диабетом, также выявлена холестеринэмия
Холестерин 7,12 ммоль / л

10. Дифференциальный диагноз.

В клинической картине СД 1 типа и СД 2 типа много общего, но имеются и существенные различия. СД 1 типа встречается не более чем у 20% больных диабетом. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет, как и у данной больной .Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). Нередко заболевание начинается резко выраженным кетоацидозом. Отмечается инсулинопения. Ожирение обычно отсутствует. Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг b-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует.

Пациенты с СД 2 типа составляют 80-90% общего числа больных. В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. Возраст дебюта — после 35 лет. Симптоматика выражена слабо. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к b-клеткам отсутствуют. Имеются инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко

11.Этиология основного заболевания.
Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.
Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

12.Патогенез основного заболевания.
Патогенез сахарного диабета I типа сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).
В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.
При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:
* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);
* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);
* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).
В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).
Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.
Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.
Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.
В патогенезе имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

13.Лечение.
1.Режим палатный
2.Диета №9

Это диета с умеренно сниженной энергоценностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров; количество белков соответствует физиологической норме или несколько выше ее; исключены сахар и сладости. Диета умеренно ограничивает содержание поваренной соли, холестерина, экстрактивных веществ; увеличено содержание липотропных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков используют заменители сахара - ксилит и сорбит. Температура блюд обычная. Режим питания: 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.

3.Инсулинотерапия .
В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений.
Базис булюсная терапия:

Rp. Sol. Аpidra 6- 10 ED
D.S. по схеме п\з-6 ED ,
п/о-8 ED,п/у-10 ED
подкожно
Rp. Sol. Lantus 20ED
D.S. в 22:00 подкожно

4.Регидратирующее средство.В качестве плазмозамещающего средства при отсутствии необходимости в возмещении эритроцитов, в т.ч. при шоке, коллапсе, ожогах, обморожениях, длительной рвоте, диарее. Препарат используют при дегидратации различного генеза, гипонатриемии, гиповолемическом шоке (как вспомогательная терапия), при метаболическом ацидозе с потерей жидкости.
Rp. Sol.Ringer 400ml.
D.S. внутривенно капельно
5.Поливитамин .Фармакологическое действие: Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата. Они применяются не для устранения дефицитных состояний, а в высоких дозах обладают анальгетическими свойствами, способствуют усилению кровотока и нормализуют работу нервной системы и процесс кроветворения (витамин B12).

Rp. Sol. Milgamma 2ml.
D.T.D.№ 10 in amp.
D.S.внутимышечно

6. Ангиопротектор. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Повышает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.
Rp. Trentali 0.1
D.T.D.№ 10 in tab.
S. по 1 т. 3 раза в день

7. АПФ блокатор.
Механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард.
Rp. Enam 0,5
D.T.D.№ 10 in tab.
S. по 1 т. 1 раз в день.

14.Прогноз.
Прогноз относительно жизни благоприятный, так как больная на данный момент находится в неугрожающем жизни состоянии. Прогноз относительно выздоровления неблагоприятный, так как сахарный диабет - хроническое заболевание, неподдающееся радикальному лечению, к тому же можно сделать вывод о том ,что развиваются осложнения болезни, несмотря на проводимую терапию. Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. До половины больных погибают от ХПН (как правило, через 35–40 лет с момента дебюта болезни), через 20–25 лет у пациентов развиваются не только микро-, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульта или ишемического поражения ног, гангрены или смерти после ампутаций. Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений — артериальной гипертензии, невропатии и др. — являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевременной смерти. Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, заканчивающихся фатально. Прогноз относительно работоспособности сомнительный.

15.Рекомендации.
Больной после выписки будет рекомендована диета по следующей схеме:
Питание 5-6 разовое, небольшими порциями. Общая калорийность пищи в сутки
2200 Ккал с соблюдением соотношения:
Белков - 125 гр
Жиров - 56 гр
Углеводов - 375 гр (31 хлебная единица).
Расчет потребления углеводов проводить в хлебных единицах с учетом:
завтрак } 1 ХЕ на
2-й завтрак } 2 ЕД инсулина

обед } 1 ХЕ на
полдник } 1.5 ЕД инсулина

ужин } 1 ХЕ на
2-й ужин } 1 ЕД инсулина
Рекомендовано 4 раза в день производить контроль гликемии экспресс-методом
Инсулинотерапия по следующей схеме:

Rp. Sol. Аpidra 6- 10 ED
D.S. по схеме п\з-6 ED ,
п/о-8 ED,п/у-10 ED
подкожно
Rp. Sol. Lantus 20ED
D.S. в 22:00 подкожно
Также:
Rp. Enam 0,5
D.T.D.№ 10 in tab.
S. по 1 т. 1 раз в день.
Также по возможности санаторно-курортное лечение.

16.Дневники курации.

2.03.2010
Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Ощущение общей слабости. Гипокликемических состояний и ком не было.
Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,80С.Сон спокойный. Кожа и видимые слизистые без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 88 уд/мин, АД 110/70 мм. рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации - мягкий, болезненный в нижних отделах.Стул однократный ,оформленный. Мочеиспускание учащено ,безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Отёков нет.
Лечение:Режим палатный
Диета №9
Инсулинотерапия по следующей схеме:
Sol. Аpidra 6- 10 ED
Sol. Lantus 20ED
Enam 0,5
Sol. Milgamma 2ml.

3.03.2010

Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, возникающее в покое, одышку при подъёме на 3 этаж, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Ощущение общей слабости, плохой сон (часто просыпается) Гипокликемических состояний и ком не было.
Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,90С. Кожа и видимые слизистые без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 85 уд/мин, АД 120/70 мм. рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Стул однократный ,оформленный. Мочеиспускание учащено ,безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Отёков нет.
Лечение:Режим палатный
Диета №9
Инсулинотерапия по следующей схеме:
Sol. Аpidra 6- 10 ED
Sol. Lantus 20ED
Enam 0,5
Sol. Milgamma 2ml.

4.03.2010
Больная отмечает улучшение состояния: жажда и сухость во рту стали менее выражены, но боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах сохраняются. Боль ноющая. При повышении температуры по вечерам (до 37,5С), появляется головная боль, озноб. Гипокликемических состояний и ком не было.
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,5С.Сон спокойный.Кожа и видимые слизистые без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 90 уд/мин, АД 110/70 мм. рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Стул однократный ,оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Отёков нет.

Лечение:Режим палатный
Диета №9
Инсулинотерапия по следующей схеме:
Sol. Аpidra 6- 10 ED
Sol. Lantus 20ED
Enam 0,5
Sol. Milgamma 2ml.

9.03.2010
Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах .Боль ноющая, без чёткой локализации. Отмечает беспокойный сон, часто просыпается. Гипокликемических состояний и ком не было.
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,7С.Сон спокойный. Кожа и видимые слизистые без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 89 уд/мин, АД 120/80 мм. рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Стул однократный ,оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Отёков нет.

Лечение:Режим палатный
Диета №9
Инсулинотерапия по следующей схеме:
Sol. Аpidra 6- 10 ED
Sol. Lantus 20ED
Enam 0,5
Sol. Milgamma 2ml.

10.03.2010
Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах .Боль ноющая, без чёткой локализации. Также отмечает ощущение тошноты после завтрака.
Гипокликемических состояний и ком не было.
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,8С.Сон спокойный. Кожа и видимые слизистые без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 88 уд/мин, АД 120/80 мм. рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации - мягкий, безболезненный.Стул однократный ,оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Отёков нет.

Лечение:Режим палатный
Диета №9
Инсулинотерапия по следующей схеме:
Sol. Аpidra 6- 10 ED
Sol. Lantus 20ED
Enam 0,5
Sol. Milgamma 2ml.


Т у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в
41




40




39




38




37




36



Литература.

Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М. : Медицина, 1983.
Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993.
Дедов И.И. Эндокринология.М: «Гэотар-медиа»,2007.
Ещё истории болезни
рассказать друзьям

Категория: История болезни по терапии | Добавил: Boni
Просмотров: 42523 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 3.0/10
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Copyright -----ALe][ S--> companies Shygolev.ru
Создать сайт бесплатно